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漏肠:影响奶牛生产性能的应激源


🕓 2023-12-26 💛 3871

有意大利科学家经过研究发现,高应激奶牛的反应更多是以炎症的形式来呈现。相对于应激较低的奶牛,其在分娩后第一个月的产奶量减少(33.75kg/d vs 39.6kg/d)和繁殖性能下降(怀孕平均配种次数2.7 vs 1.7)。


因此,在围产期控制应激的程度是成功泌乳的关键。



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先前关于泌乳奶牛的报告表明,严重情况下激活免疫系统在24小时内可能消耗多达2kg的葡萄糖(相当于28升或大约61磅牛奶的能量)。尽管费用昂贵,但这种营养物质的重新分配对于确保免疫细胞获得清除潜在感染所需的能量并改善动物的寿命和生存至关重要。也就是说,这些免疫功能的能量成本可能对动物福利和牧场盈利能力产生重大影响,特别是在没有明显感染的情况下激活时。


激活免疫系统

免疫细胞配备了能够识别外来/微生物体的独特分子模式的受体,或者称为抗原。抗原识别启动免疫激活的严重程度取决于抗原的类型和数量以及驻留的免疫细胞清除它的速度。

动物可通过多种途径接触到抗原,包括子宫、乳腺和肺。然而,一个不太明显(但仍然重要)的潜在抗原来源是受损的胃肠道(GIT)屏障。

特别是在反刍动物中,胃肠道是大量细菌、原虫、古细菌和真菌的宿主。这些细菌、原虫、古细菌和真菌的数量和多样性都很丰富,使它们能够从其他难以消化的饲料中获取营养和能量。胃肠道上皮不仅具有消化和吸收营养物质的功能,而且还具有体循环与胃肠道微生物之间的物理分离作用。

胃肠道上皮通常由紧密连接蛋白(还有其他)结合在一起的上皮细胞组成,其作用是保持结构完整性并防止抗原通过。总的来说,这些紧密连接蛋白(与各种其他物理和化学防御相结合)可以防止胃肠道中的抗原对免疫系统的过度刺激。然而,对人类和动物的大量研究表明,当动物在生理、环境和/或心理上受到应激时,这些紧密连接蛋白和肠道屏障的完整性就会受到损害。

肠道完整性受损导致胃肠道衍生抗原易位进入局部循环,有时是全身循环,随后是炎症反应。如前所述,这种反应的严重程度取决于侵略情况。因此,当观察临床症状时,由较大的肠通透性引起的炎症可能并不总是那么明显。

无论如何,肠道渗漏引起的慢性和轻度炎症仍可能显著影响牧场的盈利能力,因为营养资源被分流到免疫系统而不是牛奶生产。特别是因为肠道渗漏的迹象并不总是显而易见的,通过防止与免疫激活相关的营养损失,预防肠道屏障功能障碍的管理和营养努力可能有利于动物健康和牧场盈利。

奶牛通常会经历可能损害肠道屏障的应激。例如,炎症是对热应激的一种典型的生理反应,可能是由于它对肠道屏障完整性的影响。事实上,一些研究表明,与热应激相关的近50%的产量损失可归因于免疫系统的营养消耗,而采食量减少则占其余50%。

此外,对包括奶牛在内的多个物种的研究表明,由于机械问题、员工失误或饲料适口性等原因导致的限制或不采食事件会损害肠道屏障并引起炎症反应。还有其他一些应激因素,如瘤胃酸中毒、过度拥挤、转群和新的社会等级、粗暴处理和/或运输应激,也可能导致牛群的肠道屏障功能障碍和炎症的流行。

虽然可能是多因素的,但有有趣的数据能支持 “心理压力”,即前面提到的所有应激源的中心,可能在这些情况下其在肠道受到损害的机制中发挥重要作用。事实上,心理压力已被证明会在各种物种和环境中诱发肠漏,例如噪音应激、断奶应激、运输应激以及长期或不可预测的社交和拥挤。

胃肠道上皮中大量的免疫细胞有助于防御病原体或其他抗原的破坏。肥大细胞是一种特殊类型的免疫细胞,含有多种生物活性化合物,包括分解蛋白质的蛋白酶。

应激事件发生后,内分泌系统会释放出一系列应激激素。一种特殊的应激激素(促肾上腺皮质激素释放因子)与肥大细胞结合,导致蛋白酶和其他炎症化合物释放到肠壁,导致紧密连接蛋白的减弱和肠道通透性的增加。


减少肠漏

许多策略可以帮助减少肠漏的发生率。热应激缓解措施已经被广泛实施,奶牛使用遮阳、喷淋、风扇和充足的饮水空间可以帮助减少热量对肠道的影响。此外,饲料管理稳定性和频繁的推料可以减少空槽相关的心理压力,并最大限度地减少可能导致亚急性瘤胃酸中毒的暴饮暴食行为。 

虽然并不是总是可行的,但保持一致的常规操作,防止社会群体的过度混合/变化,以及管理过度拥挤的牛舍也有助于减少心理压力。生产者还可以与其营养学家密切合作,设计饲养方案,通过有效的反刍咀嚼和减少挑食或补充饲料添加剂来增强肠道完整性,从而促进肠道健康。

最终,每个牧场的奶牛面临的应激情况可能不同,因此生产者应该密切关注奶牛可能遇到应激的环节,并评估是否可以做出改变以尽量减少应激。